老年人呼吸性酸中毒的症状,治疗,预防,检查

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老年人呼吸性酸中毒应该做哪些检查？

并发抽搐、昏迷、视盘水肿、脑水肿、心室纤颤、心力衰竭、心脏骤停等。

老年人呼吸性酸中毒应该如何治疗？

老年人呼吸性酸中毒应该如何预防？

老年人呼吸性酸中毒有哪些表现及如何诊断？

老年人呼吸性酸中毒是由什么原因引起的？

1.急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛、视野模糊、烦躁不安，甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。

2.慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。

凡具有上述致病原因者，若血浆PaCO26kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断。其中若pH7.35，为失代偿性;若pH在7.35～7.45者，为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外，尚应判断HCO3的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3上升3mmol，则为慢性呼酸;若HCO3仅上升1mmol，则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。

利尿药如乙酰唑胺暂时可使尿HCO3排出增加，但由此导致低钾、容量降低等有时反而使低钾及代谢性碱中发生，使用时必须慎重。

进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和(或)代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。

从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3增高的限值和是否已达到HCO3增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3可增加3.5mmol/L饮食健康注意事项。慢性高碳酸血症HCO3增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒健康问题。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等)进行分析。

此外，应用肺泡动脉血(Aa)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压(PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压(PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2PACO20.8=1500.8=15050=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡动脉血(Aa)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(Aa)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和肺泡通气量减少通气血流比例失调所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血症患者(Aa)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(Aa)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和呼吸肌的异常所致。

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